Pokaż główną treść

Czym jest insulinooporność?

Wsparcie naukowe: dr Theresia Sarabhai

Insulinajest ważnym hormonem dla metabolizmu. Jest ona wytwarzana w komórkach beta trzustki i rozprowadzana po całym organizmie poprzez krwiobieg. Hormon wiąże się z komórkami organizmu i wysyła tam sygnały lub „polecenia”. W centrum znajdują się komórki mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby. W przypadku osób z insulinoopornością komórki organizmu są mniej wrażliwe na sygnały insuliny niż w przypadku osób zdrowych metabolicznie. Insulina może wówczas wywierać swoje naturalne działanie jedynie w ograniczony sposób.

Insulina pośredniczy między innymi w procesie wchłaniania cukru (glukozy) z krwi do komórek organizmu. Hormon ten przyczynia się więc w decydujący sposób do regulacji poziomu glukozy we krwi poprzez jej obniżenie. Jeśli komórki nie reagują już z wystarczającą wrażliwością na insulinę, a więc gdy są insulinooporne, do komórek organizmu trafia mniejsza ilość cukru z krwi. Zamiast tego cukier pozostaje w obiegu krwi a jego poziom wzrasta. Długoterminowo może się to rozwinąć w cukrzycę typu 2.

Insulinooporność jest często dziedziczona. Cukrzyca typu 2 rozwija się jednak zazwyczaj dopiero w połączeniu z nieaktywnym trybem życia związanym z brakiem ruchu, złym odżywianiem i/lub nadwagą w okolicy brzucha.

Warto wiedzieć:

W celu kompensacji insulinooporności i uzyskania takiego samego efektu działania insuliny jak w przypadku osób zdrowych metabolicznie, trzustka zwiększa jej produkcję. Komórki beta ulegają trwałemu rozpadowi i rozwija się cukrzyca typu 2.



1. Jak rozwija się insulinooporność?

Mechanizmy prowadzące do insulinooporności do tej pory nie zostały całkowicie wyjaśnione.

Hormon insuliny wiąże się z komórkami organizmu, np. w mięśniach, tkance tłuszczowej i wątrobie, i wysyła tam sygnały z poleceniami. Przykładem może być sygnał do wchłaniania cukru (glukozy) z krwiobiegu do komórki. Cukier jest potrzebny w komórce, ponieważ to z niego pozyskiwana jest energia. Komórki mięśniowe wykorzystują np. cukier w charakterze dostawcy energii, aby móc wykonywać ruchy mięśni.

Warto wiedzieć:

W przypadku insulinooporności komórki reagują częściowo lub całkowicie przestają reagować na sygnały insuliny. Obecnei prowadzone są badania nad tym, jakie konkretne mechanizmy wywołują insulinooporność.


2. Co zwiększa ryzyko wystąpienia insulinooporności?

Insulinooporność może być dziedziczna. Prawdopodobieństwo stania się osobą insulinooporną jest szczególnie wysokie, jeśli krewni pierwszego stopnia (rodzice lub rodzeństwo) chorują na cukrzycę typu 2. Jednak aby insulinooporność postępowała i rozwinęła się cukrzyca typu 2, muszą współwystępować dalsze czynniki związane ze stylem życia.

Częstym czynnikami ryzyka, które w znacznym stopniu przyczyniają się do insulinooporności, są:

  • Nadwaga: Komórki tłuszczowe, w szczególności w okolicy brzucha, uwalniają substancje semiochemiczne przyczyniające się do rozwoju insulinooporności. Żelazna zasada: Im więcej tłuszczu w okolicy brzucha, tym gorzej może działać hormon insuliny.
  • Brak ruchu: Niedobór aktywności fizycznej sprzyja nadwadze. Ponadto brak pracy mięśni przyczynia się bezpośrednio do osłabienia działania insuliny.
  • Niewłaściwa dieta: Zbyt wiele niekorzystnych tłuszczów, zbyt wiele kalorii i zbyt mało błonnika pokarmowego przyczyniają się do powstawania nadwagi, insulinooporności i podwyższonego poziomu cukru we krwi.

Również stres, infekcje, określone leki, jak np. glukokortykoidy i palenie tytoniu mogą wpływać negatywnie na wrażliwość na insulinę komórek organizmu. Jednak wpływ ten jest ograniczony, a częściowo jedynie przejściowy.

Warto wiedzieć:

Osoby obciążone dziedzicznie są dwukrotnie częściej insulinooporne niż osoby, których najbliżsi krewni nie chorują na cukrzycę typu 2. Insulinooporność może jednak wystąpić również bez predyspozycji dziedzicznych.


3. W jaki sposób objawia się insulinooporność i w jaki sposób jest diagnozowana?

Sama insulinooporność nie wywołuje żadnych objawów i dlatego często pozostaje nierozpoznana przez długi czas. Osłabiona wrażliwość na insulinę najczęściej jest zauważana dopiero wtedy, gdy dojdzie już do niebezpiecznych następstw lub zostanie stwierdzony wielokrotnie podwyższony poziom glukozy we krwi. Rozwój podwyższonego poziomu glukozy we krwi z insulinooporności może potrwać nawet dekady. W tym czasie osoby dotknięte chorobą często nie zauważają, że ich metabolizm cukrów ulega zmianie.

Istnieją pewne cechy mogące wskazywać na insulinooporność. Nie oznacza to jednak, że wiążą się one z insulinoopornością. Do tych cech należą:

Im więcej tego rodzaju cech występuje, tym bardziej prawdopodobne jest występowanie insulinooporności.

Prostym sposobem na określenie insulinooporności jest obliczenie wskaźnika HOMA (HOMA = homeostasis model assessment). Wartości insuliny i glukozy mierzone na czczo we krwi (w jednostce mmol/l) są wzajemnie kompensowane za pomocą równania matematycznego. Jeśli wskaźnik HOMA przekroczy określoną wartość, wówczas insulinooporność jest prawdopodobna. Wskaźnik HOMA nadaje się przede wszystkim do określania insulinooporności we wczesnych i średniozaawansowanych stadiach. Jeśli komórki produkujące insulinę w trzustce są już wyczerpane, wskaźnik HOMA nie ma już żadnej przydatnej wartości dla insulinooporności.

O insulinooporności świadczy również podwyższony poziom nienaruszonej proinsuliny we krwi. Proinsulina jest wstępnym stadium insuliny. Zwykle dochodzi do całkowitej przemiany proinsuliny w insulinę w taki sposób, że jedynie najmniejsze ilości proinsuliny we krwi są możliwe do wykrycia. Jeśli w przypadku insulinooporności trzustka zwiększa produkcję insuliny, wówczas może dojść do sytuacji, w której proinsulina może zostać tylko częściowo przekształcona w insulinę i może pojawić się we krwi w większych ilościach.

Dokładne określenie działania insuliny jest bardzo czasochłonne i przeprowadzane jedynie w wyspecjalizowanych ośrodkach diabetologicznych, najczęściej wyłącznie w ramach badań. Stosowana jest tak zwana technika CLAMP. Polega ona na podawaniu określonej ilości insuliny i zmiennej ilości glukozy dożylnie, bezpośrednio do żylnego naczynia krwionośnego, do momentu osiągnięcia prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Im więcej glukozy można podać przy stałej dawce insuliny, tym lepsze jest działanie insuliny i mniejsza insulinooporność.


4. W jaki sposób można zapobiegać insulinooporności?

Określone nawyki związane ze stylem życia sprzyjają insulinooporności. Dobra wiadomość: Odwrotnie, zmiany we własnych nawykach związanych ze stylem życia mogą przyczynić się do poprawy wrażliwości komórek organizmu na insulinę. W ten sposób można zapobiegać insulinooporności lub zredukować już istniejącą. Skutecznymi działaniami są regularne ćwiczenia fizyczne, redukcja wagi w przypadku nadwagi (szczególnie w okolicy brzucha) i odpowiednie dostosowanie nawyków żywieniowych.


5. Jakie są zagrożenia dla zdrowia związane z insulinoopornością?

Insulinooporność często idzie w parze w nadciśnieniem tętniczym, dyslipidemią, nadwagą i podwyższonym poziomem cukru we krwi. W takim przypadku eksperci mówią o zespole metabolicznym.

Insulinooporność jest nie tylko istotną przyczyną cukrzycy typu 2. Zmniejszona odpowiedź komórek organizmu na hormon insuliny może również sprzyjać nadciśnieniu tętniczemu i przedwczesnym uszkodzeniom naczyń krwionośnych. Ewentualnymi długoterminowymi konsekwencjami są choroby naczyniowe, uszkodzenia nerwów, nerek, zawał serca i udar. Tym bardziej istotne jest wczesne rozpoznanie insulinooporności i przeciwdziałanie jej.


6. Dlaczego insulinooporność może prowadzić do cukrzycy typu 2?

Insulinooporność jest jedną z głównych przyczyn cukrzycy typu 2. Zanim cukrzyca typu 2 zostanie rozpoznana, najczęściej występuje ona już od wielu lat a nawet dekad.

W przypadku insulooporności odpowiedzi komórki organizmu na sygnały hormonu są obniżone. Trzustka reaguje na to podwyższoną produkcją insuliny. Dzięki temu przez pewien czas istnieje możliwość kompensacji ograniczonego działania insuliny. Jednak organizm potrzebuje większej ilości insuliny, aby osiągnąć porównywalny stopień oddziaływania, jak w przypadku osób zdrowych metabolicznie. W pewnym momencie trzustka osiąga granicę swojej wydolności i nie jest w stanie produkować dłużej wystarczającej ilości insuliny.

W przypadku, gdy działanie insuliny spada lub trzustka produkuje jej mniejszą ilość, mówi się o niedoborze insuliny. Skutkiem jest coraz bardziej ograniczony transport cukru (np. z pożywienia) do komórek, aby tam był do dyspozycji jako dostawca energii. Zamiast tego cukier (glukoza) pozostaje we krwi z poziom cukru spada. Początkowo poziom cukru we krwi jest podwyższony jedynie po spożyciu pokarmu, jednak później utrwala się: Występuje cukrzyca typu 2.


7. W jaki sposób może być leczona insulinooporność i czy jest ona uleczalna?

Na inulinooporność można w łatwy sposób wpływać poprzez dostosowanie swoich nawyków związanych z trybem życia. Regularna aktywność fizycznaredukcja wagi w przypadku nadwagi (w szczególności w okolicy brzucha) i ukierunkowane porady żywieniowe mogą przyczynić się do znacznego osłabiania insulooporności i zapobiegania cukrzycy typu 2.

Warto wiedzieć:

Mięśnie szkieletowe są odpowiedzialne za ponad 80 procent wchłaniania cukru z krwi do komórek. Regularny trening fizyczny poprawia wrażliwość na insulinę komórek mięśniowych. Dzięki temu z obiegu krwi do komórek mięśniowych trafi więcej cukru (glukozy) a jego poziom spada.

Źródła:

Adeva-Andany, M. M. et al.: Insulin resistance is a cardiovascular risk factor in humans. In: Diabetes Metab Syndr, 2019, 13: 1449-1455
American Diabetes Association: Understanding Insulin Resistance (Letzter Abruf: 02.03.2022)
da Silva Rosa, S. C. et al.: Mechanisms of muscle insulin resistance and the cross-talk with liver and adipose tissue. In: Physiol Rep, 2020, 8: e14607
Internationale Diabetes Föderation: IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. 2006 (Letzter Abruf: 02.03.2022)
James, D. E. et al.: The aetiology and molecular landscape of insulin resistance. In: Nat Rev Mol Cell Biol, 2021, 22: 751-771
Kahn, S. E. et al.: Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. In: Nature, 2006, 444: 840-846
Malin, S. K. et al.: Fasting hyperglycaemia blunts the reversal of impaired glucose tolerance after exercise training in obese older adults. In: Diabetes Obes Metab, 2012, 14: 835-841
Mastrototaro, L. et al.: Insulin resistance and insulin sensitizing agents. In: Metabolism, 2021, 125: 154892
Matthews, D. R. et al.: Homeostasis Model Assessment: Insulin resistance and β cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. In: Diabetologia, 1985, 28: 412-419
Park, S. Y. et al.: Assessment of Insulin Secretion and Insulin Resistance in Human. In: Diabetes Metab J, 2021, 45: 641-654
Petersen, M. C. et al.: Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. In: Physiol Rev, 2018, 98: 2133-2223
Stern, S. E. et al.: Identification of Individuals With Insulin Resistance Using Routine Clinical Measurements. In: Diabetes, 2005, 54: 333-339
Whillier, S.: Exercise and Insulin Resistance. In: Adv Exp Med Biol, 2020, 1228: 137-150
Stan: 02.03.2022