Insulin und Glukagon regulieren gemeinsam den Blutzuckerspiegel
Die Hormone Insulin und Glukagon werden von der Bauchspeicheldrüse produziert. Sie wirken, vereinfacht gesagt, als Gegenspieler und regulieren gemeinsam mit anderen Hormonen den Blutzuckerspiegel: Insulin senkt nach der Nahrungsaufnahme den Blutzuckerspiegel und sorgt dafür, dass der aufgenommene Zucker (Glukose) in die Körperzellen gelangt. Glukagon regt hingegen in Nüchternperioden die Freisetzung von Glukose aus der Leber an und erhöht so den Blutzuckerspiegel.
Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes liegt meist eine Insulinresistenz vor. Das heißt: Die Körperzellen in Muskeln, Fettgewebe und Leber reagieren weniger empfindlich auf Insulin. Als Folge steigt der Blutzuckerspiegel an. Neben der Insulinresistenz treten bei Menschen mit langjährigem Typ-2-Diabetes häufig auch erhöhte Glukagonkonzentrationen im Blut auf. Dies kann zusätzlich die Blutzuckerwerte erhöhen. Die Ursachen dafür sind bisher nicht ausreichend geklärt. Gleichzeitig haben viele Menschen mit Typ-2-Diabetes auch eine stoffwechselbedingte Fettlebererkrankung (engl.: metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD).
Daten aus der Deutschen Diabetes-Studie ausgewertet
Forschende des Deutschen Diabetes-Zentrums (DDZ) untersuchten, ob ein Zusammenhang zwischen dem Leberfettgehalt und den Glukagonwerten nach dem Essen besteht. Dafür werteten sie Daten von 100 Personen aus der Deutschen Diabetes-Studie (engl.: German Diabetes Study, GDS) aus. Analysiert wurden 50 Erwachsene mit neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes sowie 50 Erwachsene mit normalem Zuckerstoffwechsel. Beide Gruppen waren hinsichtlich Alter, Geschlecht und Body-Mass-Index (BMI) vergleichbar.
Mithilfe bildgebender Verfahren bestimmten die Forschenden unter anderem den Leberfettgehalt der Studienteilnehmenden. Zusätzlich erfassten sie die Insulinempfindlichkeit sowie weitere Stoffwechselparameter. Die Teilnehmenden erhielten eine standardisierte Testmahlzeit. Anschließend entnahmen die Forschenden über einen Zeitraum von 3 Stunden mehrfach Blutproben und bestimmten unter anderem die Glukagonspiegel im Blut.
Zusammenhang zeigte sich nur bei Diabetes Typ 2 und Fettlebererkrankung
Insgesamt lag der Leberfettgehalt bei den Teilnehmenden mit Typ-2-Diabetes im Durchschnitt rund 65 Prozent höher als bei den Personen mit normalem Zuckerstoffwechsel. Darüber hinaus fanden die Forschenden einen Zusammenhang zwischen dem Leberfettgehalt und den Glukagonkonzentrationen im Blut nach dem Essen. Menschen mit Typ-2-Diabetes und Fettlebererkrankung wiesen in der ersten Stunde nach dem Essen rund 47 Prozent höhere Glukagonwerte auf als Menschen mit Typ-2-Diabetes ohne Fettlebererkrankung. Das weist darauf hin, dass insbesondere Menschen mit Typ-2-Diabetes und zusätzlicher Fettlebererkrankung nach der Nahrungsaufnahme mehr Glukagon freisetzen könnten. Der Zusammenhang blieb auch nach statistischer Berücksichtigung weiterer Faktoren wie der Insulinempfindlichkeit und des viszeralen Fettgewebes (Fett zwischen den inneren Organen) bestehen.
Hinweise auf eine veränderte Glukagonwirkung in der Leber
Warum ein erhöhter Leberfettgehalt bei Menschen mit Typ-2-Diabetes mit höheren Glukagonwerten nach dem Essen verbunden war, lässt sich anhand der vorliegenden Daten nicht erklären. Die Forschenden vermuten, dass die beobachteten Zusammenhänge auf eine veränderte Wirkung von Glukagon in der Leber zurückzuführen sein könnten. Eine mögliche Erklärung dafür könnte eine sogenannte Glukagonresistenz der Leber sein. Ob diese tatsächlich vorliegt und welche biologischen Mechanismen dahinterstehen, müssen weitere Studien klären. Die Ergebnisse könnten auch für neue Medikamente relevant sein, die eine Glukagonkomponente enthalten und gerade für Menschen mit Typ-2-Diabetes oder Adipositas erforscht werden.
Quellen:
Deutsches Diabetes-Zentrum: Nicht nur Insulin ist entscheidend: Frühe Glukagonerhöhung bei Typ-2-Diabetes steht mit Fettlebererkrankung in Verbindung. (Letzter Abruf: 17.06.2026)
Huttasch, M. et al.: Increased early postprandial Glucagon concentrations in humans with newly diagnosed Type 2 Diabetes and Steatotic Liver Disease. In: Diabetes Care, 2026, 49: 1048-1056
