Fragen und Antworten zu diabinfo im Dialog 2026

Prädiabetes bezeichnet eine Vorstufe des Typ-2-Diabetes. Dabei sind die Blutzuckerwerte bereits erhöht, liegen aber noch nicht im Diabetes-Bereich. Die Stoffwechselstörung entsteht, wenn der Körper den Zucker aus dem Blut nicht mehr ausreichend in die Zellen aufnehmen kann – etwa durch eine nachlassende Insulinwirkung (Insulinresistenz) oder eine eingeschränkte Insulinproduktion. Prädiabetes entwickelt sich häufig schleichend ohne Beschwerden und kann das Risiko für Typ-2-Diabetes sowie weitere Folgeerkrankungen erhöhen. Durch eine frühzeitige Umstellung des Lebensstils, insbesondere mittels einer ausgewogenen Ernährung und mehr Bewegung, können sich die Blutzuckerwerte wieder normalisieren und das Risiko für einen Typ-2-Diabetes senken.

Als Ernährung eignet sich eine abwechslungsreiche, pflanzenbetonte Kost mit viel Gemüse, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Nüssen, Samen und Obst. Aufgrund ihres Ballaststoffanteils steigt der Blutzuckerspiegel beim Verzehr dieser Lebensmittel nur langsam an. Hingegen sollten Lebensmittel, die den Blutzucker schnell und stark ansteigen lassen, nur in Maßen aufgenommen werden. Dazu zählen zum Beispiel Fruchtsäfte oder mit Zucker gesüßte Getränke sowie Weißbrot, Weizennudeln und Süßigkeiten. Empfehlenswert sind zudem ausgewogene Mahlzeiten, die Kohlenhydrate mit Eiweiß und gesunden Fetten kombinieren. Auch dies führt in der Regel dazu, dass der Blutzucker nach dem Essen langsamer ansteigt.

Das Risiko für Typ-2-Diabetes wird durch mehrere Faktoren beeinflusst. Dazu gehören zum Beispiel eine familiäre oder genetische Vorbelastung, höheres Alter, Übergewicht, Bluthochdruck und erhöhte Blutfettwerte.

Auch der Lebensstil spielt eine wichtige Rolle. Bewegungsmangel, Rauchen sowie eine ballaststoffarme und/oder fettreiche Ernährung können das Risiko erhöhen. Weitere mögliche Risikofaktoren sind Schwangerschaftsdiabetes, bestimmte Medikamente wie Kortison und hormonelle Erkrankungen wie das Polyendokrine Metabolische Ovarialsyndrom (PMOS).

Eine genetische Veranlagung bedeutet nicht automatisch, dass Typ-2-Diabetes entsteht. Regelmäßige Bewegung, eine ausgewogene Ernährung, Rauchverzicht und ein gesundes Körpergewicht können dazu beitragen, das persönliche Risiko zu senken.

Ein Typ-2-Diabetes tritt nicht plötzlich auf, sondern entwickelt sich oft schleichend über viele Jahre. Mit dem DIfE – Deutscher Diabetes-Risiko-Test^® können Sie Ihr persönliches Risiko ermitteln, in den nächsten 10 Jahren an Typ-2-Diabetes zu erkranken.

Der orale Glukosetoleranztest (oGTT) wird bei Verdacht auf Typ-2-Diabetes durchgeführt. Er zeigt, wie gut der Körper Glukose aus der Nahrung aufnehmen und verarbeiten kann. Dafür trinkt die Person nüchtern eine Zuckerlösung mit 75 Gramm Glukose. Vor und 2 Stunden nach dem Trinken wird der Blutzucker im venösen Plasma gemessen.

Von einem Typ-2-Diabetes spricht man, wenn der Nüchternblutzucker im venösen Plasma bei 126 mg/dl (7,0 mmol/l) oder höher liegt oder wenn der Wert 2 Stunden nach dem Trinken der Glukoselösung 200 mg/dl (11,1 mmol/l) oder höher beträgt.

Zwischen diesen Werten liegt der Bereich des Prädiabetes. Dazu zählen eine gestörte Nüchternglukose mit Werten von 100 bis 125 mg/dl (5,6 bis 6,9 mmol/l) sowie eine gestörte Glukosetoleranz mit einem 2-Stunden-Wert von 140 bis 199 mg/dl (7,8 bis 11,0 mmol/l). In diesem Bereich ist das Risiko für Typ-2-Diabetes bereits erhöht. Ein frühzeitiges Gegensteuern durch Anpassung des Lebensstils mit einer ausgewogenen Ernährung, regelmäßiger Bewegung und gegebenenfalls einer Gewichtsabnahme hilft, dieses Risiko zu senken.

Kurzzeitiger Stress ist eine natürliche Reaktion des Körpers auf eine potenzielle Gefahr. Dabei werden Stresshormone wie Adrenalin und Kortisol ausgeschüttet. Sie sorgen dafür, dass mehr Zucker (Glukose) und Fette als schnell verfügbare Energie ins Blut gelangen.

Problematisch ist vor allem anhaltender Stress. Dauerhaft erhöhte Kortisolwerte können die Appetitregulation beeinflussen. Viele Menschen essen unter Stress mehr und greifen häufiger zu kalorienreichen Lebensmitteln. Dadurch können Übergewicht und starkes Übergewicht (Adipositas) begünstigt werden. Bei manchen Menschen kann starker Stress allerdings auch den Appetit verringern und zu einer Gewichtsabnahme führen.

Gleichzeitig lässt Stress den Blutzuckerspiegel ansteigen und kann die Wirkung des Hormons Insulin vermindern. Dadurch kann eine Insulinresistenz entstehen und sich langfristig das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen.

Hier finden Sie Tipps, wie Ihnen der Stressabbau gelingen kann.

Für Menschen mit Typ-2-Diabetes gibt es nach aktuellem Wissensstand nicht die eine optimale Ernährungsweise. Verschiedene Ernährungskonzepte können sich positiv auf den Blutzucker, die Blutfettwerte und das Risiko für Folgeerkrankungen auswirken. Dazu zählen beispielsweise

• eine pflanzenbetonte Ernährung,
• die mediterrane Ernährung,
• eine kohlenhydratreduzierte Ernährung oder
• eine proteinreiche Ernährungsweise, wenn keine Nierenfunktionsstörung vorliegt.

Welche Ernährungsform am besten geeignet ist, hängt von den individuellen Bedürfnissen, der Diabetes-Therapie sowie den persönlichen Vorlieben und Lebensumständen ab. Eine professionelle Ernährungsberatung kann dabei helfen, ein alltagstaugliches und langfristig umsetzbares Ernährungskonzept zu entwickeln.

Weitere Informationen zur Ernährung bei Typ-2-Diabetes finden Sie hier.

Sogenannte Hafertage oder Ballaststofftage können dazu beitragen, die Insulinempfindlichkeit zu verbessern. Dabei werden 2 bis 3 Tage lang überwiegend haferhaltige Mahlzeiten (zum Beispiel Haferflocken) mit einem hohen Anteil an Ballaststoffen, insbesondere β-Glucan, verzehrt. Diese spezielle Zusammensetzung kann den Blutzuckeranstieg nach Mahlzeiten verlangsamen und die Wirkung von Insulin verbessern.

Da während der Hafertage weniger Energie aufgenommen wird und sich der Insulinbedarf verändern kann, sollten sie – insbesondere bei einer Insulintherapie – nur nach ärztlicher Rücksprache durchgeführt werden, um das Risiko für Unterzuckerungen zu vermeiden.

Bei Verdacht auf eine Fettleber werden zunächst der allgemeine Gesundheitszustand und mögliche Risikofaktoren erfasst. Dazu gehört unter anderem die Messung des Body-Mass-Index (BMI), des Bauchumfangs und des Blutdrucks. Zusätzlich werden Blutwerte untersucht, beispielsweise Leberwerte, Nüchternblutzucker, der HbA1c-Wert (Blutzucker-Langzeitwert) sowie Blutfette.

Eine Blutuntersuchung allein reicht jedoch nicht aus, um eine Fettleber sicher zu diagnostizieren. Die Leberwerte können trotz Fettleber unauffällig sein. Außerdem können erhöhte Leberwerte auch andere Ursachen haben. In einem ärztlichen Gespräch werden daher unter anderem Alkoholkonsum, Medikamente und mögliche Begleiterkrankungen berücksichtigt.

In der Regel wird anschließend eine Ultraschall-Untersuchung durchgeführt. Eine verfettete Leber erscheint dabei häufig heller und größer als eine gesunde Leber. Als weitere Untersuchung kann eine Magnetresonanzspektroskopie durchgeführt werden, um den Leberfettgehalt zu bestimmen. Auch eine Elastografie kommt in Frage. Bei dieser wird die Elastizität der Leber beurteilt.

Wenn unklar ist, ob bereits eine Fettleberentzündung oder eine andere Lebererkrankung vorliegt, kann eine Leberbiopsie notwendig sein. Dabei wird eine kleine Gewebeprobe aus der Leber entnommen und genauer untersucht.

Erfahren Sie hier mehr zur Fettleber und wie sie mit Typ-2-Diabetes zusammenhängt.​​​​​​

Ja, grundsätzlich kann sich eine Fettleber zurückbilden, wenn sie früh erkannt wird und noch nicht weit fortgeschritten ist. Wenn die notwendigen Lebensstiländerungen konsequent umgesetzt werden, stehen die Chancen auf eine vollständige Regeneration der Leber gut.

Ist die Leber jedoch bereits stark geschädigt oder haben sich Vernarbungen (Leberzirrhose) oder Bindegewebseinlagerungen (Fibrose) gebildet, ist eine vollständige Rückbildung unter Umständen nicht mehr möglich. Deshalb sind eine frühzeitige Diagnose und ärztliche Begleitung wichtig.

Beim Bauchfett ist vor allem das sogenannte viszerale Fett ungünstig. Es liegt tief im Bauchraum und umgibt die inneren Organe. Größere Mengen Bauchfett erhöhen unter anderem das Risiko für Typ-2-Diabetes, eine Fettleber und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dieses Fett ist von außen nicht immer erkennbar und kann deshalb auch bei schlanken oder normalgewichtigen Menschen vorhanden sein. Der Body-Mass-Index (BMI) gibt das Verhältnis von Körpergewicht zur Körpergröße wieder. Er allein sagt daher wenig darüber aus, wo das Fett im Körper gespeichert ist. Als erster Anhaltspunkt kann deshalb zusätzlich der Taillenumfang gemessen werden.

Bauchfett lässt sich vor allem durch eine langfristige Kombination aus regelmäßiger Bewegung und ausgewogener Ernährung reduzieren. Empfehlenswert sind mehr Alltagsaktivität wie Treppen steigen und Fahrrad fahren, sowie regelmäßiges Ausdauer- und Krafttraining. Für normalgewichtige Personen steht daher nicht unbedingt eine Gewichtsabnahme im Vordergrund: Unabhängig vom Körpergewicht können Bewegung und Sport den Körperfettanteil verringern, Muskelmasse aufbauen und den Stoffwechsel verbessern.

Bei der Ernährung ist eine abwechslungsreiche, pflanzenbetonte Kost mit viel Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten empfehlenswert. Ballaststoffe und ungesättigte Fettsäuren sind wesentlich. Trinken Sie am besten täglich rund 1,5 Liter Wasser oder ungesüßte Getränke wie Tee. Auch ausreichend Schlaf und der Abbau von dauerhaftem Stress sind wichtig, da beide Faktoren das Körpergewicht und den Stoffwechsel beeinflussen können.

Hier finden Sie weitere Informationen für einen bewegungsreichen Alltag und eine ausgewogene Ernährung.

MODY-Diabetes (engl.: Maturity onset diabetes of the young) ist eine seltene, erblich bedingte Form des Diabetes. Es gibt verschiedene Formen des MODY-Diabetes, bei denen jeweils ein einzelnes Gen verändert beziehungsweise defekt ist. Diese Genveränderungen beeinträchtigen die Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse, wodurch der Blutzuckerspiegel ansteigt.

Die Erkrankung tritt häufig im jüngeren Lebensalter auf und wird autosomal-dominant vererbt. Das bedeutet, dass sie oft über mehrere Generationen in einer Familie weitergegeben wird. Allerdings können Genveränderungen auch spontan entstehen.

Da MODY-Diabetes nur selten auftritt, wird die Erkrankung zunächst oft fälschlicherweise als Typ-1- oder Typ-2-Diabetes diagnostiziert. Eine genetische Untersuchung kann die Diagnose bestätigen und dabei helfen, die passende Behandlung auszuwählen.

Weitere Informationen zur Diagnose und den verschiedenen Formen des MODY-Diabetes finden Sie hier.

Doppeldiabetes (Double Diabetes) beschreibt Menschen mit Typ-1-Diabetes, die zusätzlich Merkmale eines Typ-2-Diabetes entwickeln. Dazu gehört insbesondere eine Insulinresistenz, die häufig mit Übergewicht oder starkem Übergewicht (Adipositas) verbunden ist. Dadurch steigt der Insulinbedarf, was die Blutzuckereinstellung erschweren und das Risiko für Folgeerkrankungen erhöhen kann.

Doppeldiabetes ist keine eigenständige Diabetesform, sondern beschreibt das gleichzeitige Vorliegen von Merkmalen von Typ-1- und Typ-2-Diabetes.

Auf diabinfo.de finden Sie eine Übersicht über aktuell laufende klinische Studien zur Vorbeugung, Früherkennung und Behandlung von Diabetes. Die Studien sind unter anderem nach Typ-1-Diabetes, Prädiabetes, Typ-2-Diabetes, Schwangerschaftsdiabetes und Adipositas gegliedert.

Zu jeder Studie können Sie sich etwa über die Teilnahmevoraussetzungen, den Ablauf und die vorgesehenen Untersuchungen informieren. Interessieren Sie sich für eine bestimmte Studie, können Sie sich direkt an das angegebene Studienzentrum wenden. Die jeweiligen Kontaktdaten finden Sie entweder im Abschnitt zur Studie selbst oder, wenn Sie auf die weiterführenden Informationen auf der jeweiligen Studien-Website klicken.

Die Teilnahme an einer klinischen Studie ist freiwillig. Antworten auf allgemeine Fragen zur Teilnahme an klinischen Studien bietet außerdem die Seite „Klinische Studien – häufige Fragen".

Regelmäßige körperliche Aktivität ist auch für Menschen mit Typ-1-Diabetes empfehlenswert. Sie kann die Herz-Kreislauf-Gesundheit fördern, das Wohlbefinden steigern und die Insulinempfindlichkeit verbessern. Gleichzeitig beeinflusst Sport den Blutzucker auf unterschiedliche Weise: Während bei längeren, moderat intensiven Belastungen das Risiko für Unterzuckerungen steigt, können kurze, intensive Belastungen den Blutzucker vorübergehend ansteigen lassen. Daher sollten Blutzuckerwerte, Insulinzufuhr und Kohlenhydrataufnahme individuell an die Art, Dauer und Intensität der Bewegung angepasst werden.

AID-Systeme (engl.: automated insulin delivery) können Menschen mit Typ-1-Diabetes beim Sport unterstützen, indem sie die Insulinabgabe kontinuierlich an die Glukosewerte anpassen. Dennoch können sie die stoffwechselbedingten Veränderungen während körperlicher Aktivität nicht vollständig ausgleichen.

Das Positionspapier der Europäischen Diabetes Gesellschaft (EASD) und der Internationalen Gesellschaft für Kinder- und Jugenddiabetes (ISPAD) bietet eine Übersicht über verschiedene AID-Systeme und stellt Strategien für das Blutzuckermanagement mit AID-System bei geplanter und ungeplanter körperlicher Aktivität zur Verfügung.

Zudem veröffentlichte das Diabetes-Journal 2022 eine Tabelle zur Therapieanpassung bei Sport mit AID-Systemen.

Das Hormon Glukagon ist ein wichtiger Gegenspieler von Insulin. Während Insulin in den Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse produziert wird und zur Reduktion des Blutzuckerspiegels führt, wird Glukagon in den Alphazellen der Langerhans-Inseln gebildet und regt die Glukosefreisetzung aus der Leber an, wenn der Blutzucker zu stark absinkt. Bei Typ-1-Diabetes werden durch eine Autoimmunreaktion die insulinproduzierenden Betazellen zerstört, oft ist jedoch auch die Glukagonfreisetzung beeinträchtigt.

Bei einer Bauchspeicheldrüsentransplantation wird das gesamte Organ übertragen. Damit werden sowohl die insulinproduzierenden Betazellen als auch die glukagonproduzierenden Alphazellen transplantiert. Dadurch können sowohl die Insulinproduktion als auch die Glukagonfreisetzung weitgehend wiederhergestellt werden. Dies trägt zur Stabilisierung des Zuckerstoffwechsels und zur Vermeidung von Unterzuckerungen bei.

Auch bei einer Inselzelltransplantation werden nicht nur Betazellen, sondern komplette Langerhans-Inseln mit verschiedenen Zelltypen, inklusive der Alphazellen, transplantiert. Daher können auch diese Glukagon produzieren und vor Unterzuckerungen schützen.

Insuline, die oral verabreicht werden, sind zwar ein interessanter Forschungsansatz zur Diabetes-Therapie, stellen aber derzeit noch keine Alternative zur etablierten Insulintherapie dar. Nach aktuellem Stand werden Insuline bei der regulären Diabetes-Behandlung in das Unterhautfettgewebe gespritzt.

Die Entwicklung einer Insulintablette ist schwierig, da Insulin ein Eiweißhormon ist. Die Bioverfügbarkeit ist häufig niedrig. Das bedeutet, es wird im Magen-Darm-Trakt leicht durch Säure und Verdauungsenzyme abgebaut und nur in sehr geringen, teilweise schwankenden Mengen über die Darmwand in Blut aufgenommen. Unter anderem sind die Wirksamkeit, die zuverlässige Dosierung und die Langzeitsicherheit oraler Insuline für die Anwendung in der Diabetes-Therapie noch nicht ausreichend erforscht.

Derzeit ist die allogene (körperfremde) Inselzelltransplantation für Menschen mit Typ-1-Diabetes die etablierte und klinisch verfügbare Methode. Bei der Inselzelltransplantation werden insulinproduzierende Inselzellen aus der Bauchspeicheldrüse einer Spenderperson gewonnen, im Labor aufbereitet und anschließend über die Pfortader in die Leber der Patientin oder des Patienten transplantiert. Dort siedeln sich die Inselzellen an und beginnen, Insulin zu produzieren. Die Inselzelltransplantation ist ein wenig belastendes (minimalinvasives) Verfahren mit einer geringen Komplikationsrate. Allerdings ist anschließend eine lebenslange Einnahme immunsuppressiver Medikamente notwendig, um Abstoßungsreaktionen zu vermeiden.

Eine autologe (körpereigene) Inselzelltransplantation ist möglich, wenn die Bauchspeicheldrüse aus medizinischen Gründen – beispielsweise aufgrund einer schweren chronischen Entzündung – ganz oder teilweise entfernt werden muss und noch ausreichend funktionsfähige Inselzellen vorhanden sind. Diese werden aus dem entfernten Organ isoliert und der betroffenen Person anschließend wieder in die Leber transplantiert. Da körpereigene Inselzellen verwendet werden, ist keine immunsuppressive Therapie erforderlich. Dieses Verfahren kommt jedoch nicht bei Typ-1-Diabetes zum Einsatz, da die insulinproduzierenden Betazellen durch die Autoimmunerkrankung bereits geschädigt oder zerstört sind.

Weitere Informationen zur Transplantation bei Typ-1-Diabetes finden Sie hier.

Nach heutigem Stand kommen eine Bauchspeicheldrüsen- oder Inselzelltransplantation nur für eine kleine Gruppe von Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes infrage. Dazu gehören insbesondere Menschen mit wiederholten schweren Unterzuckerungen und einer ausgeprägten Wahrnehmungsstörung für Unterzuckerungen, bei denen trotz optimaler Diabetes-Therapie – einschließlich moderner Systeme zur automatisierten Insulinabgabe (engl.: Automated Insulin Delivery, AID) – keine ausreichende Sicherheit erreicht werden kann. Eine Bauchspeicheldrüsentransplantation wird zudem häufig zusammen mit einer Nierentransplantation erwogen. Entscheidend ist immer eine sorgfältige Abwägung zwischen dem möglichen Nutzen und den Risiken des Eingriffs sowie der notwendigen Immunsuppression, also der medikamentösen Unterdrückung des Immunsystems. 

Stammzellbasierte Inselzelltherapien könnten die Zielgruppe künftig erweitern, weil sich damit prinzipiell große Mengen insulinproduzierender Zellen herstellen lassen. Solange jedoch eine dauerhafte Immunsuppression erforderlich ist, werden voraussichtlich zunächst weiterhin nur Menschen mit besonders schwerem und belastendem Krankheitsverlauf behandelt. Erst wenn transplantierte Zellen zuverlässig ohne Immunsuppression geschützt werden können und die Langzeitsicherheit sowie eine dauerhafte Funktion nachgewiesen sind, wäre perspektivisch auch eine Anwendung bei einem breiteren Personenkreis denkbar. Dies könnte langfristig auch jüngere Menschen oder Personen in früheren Krankheitsstadien einschließen, ist derzeit aber noch Gegenstand der Forschung. 

Eine Zelltherapie ohne dauerhafte Immunsuppression ist ein realistisches Forschungsziel, aber noch keine etablierte Behandlung. Derzeit werden in der Forschung vor allem 2 Strategien verfolgt: Zum einen können insulinproduzierende Zellen in speziellen Membranen oder Implantaten verkapselt werden, die sie vor dem Immunsystem schützen sollen. Zum anderen können Zellen genetisch so verändert werden, dass sie vom Immunsystem weniger leicht erkannt und angegriffen werden. 

Erste klinische Ergebnisse zeigen, dass transplantierte, immunologisch veränderte Inselzellen bei einem Menschen mit Typ-1-Diabetes auch ohne Immunsuppression über längere Zeit überleben und Insulin produzieren können. Das ist ein wichtiger Machbarkeitsnachweis, beruht bislang jedoch im Wesentlichen auf einer einzelnen behandelten Person und bedeutet noch nicht, dass bereits eine ausreichend wirksame oder allgemein verfügbare Therapie vorliegt. 

In den kommenden Jahren sind weitere entscheidende Erkenntnisse aus klinischen Studien zu erwarten. Vor einer breiten Anwendung müssen jedoch unter anderem die langfristige Funktion und Sicherheit, der Schutz sowohl vor Abstoßung als auch vor der erneut auftretenden Autoimmunreaktion, eine kontrollierbare Zellvermehrung sowie eine verlässliche Herstellung geklärt werden. Eine routinemäßig verfügbare Zelltherapie ohne Immunsuppression ist deshalb in den unmittelbar nächsten Jahren eher nicht zu erwarten – die wissenschaftlichen Fortschritte sind aber sehr ermutigend. 

Mir macht besonders Hoffnung, dass sich derzeit mehrere Entwicklungen ergänzen. Moderne AID-Systeme können Menschen mit Typ-1-Diabetes schon heute deutlich entlasten und Unterzuckerungen reduzieren. Gleichzeitig gelingt es zunehmend, den Krankheitsprozess früher zu erkennen und durch immunmodulierende Therapien zumindest zu verzögern. 

Besonders beeindruckend sind für mich die Fortschritte beim Betazellersatz: Aus Stammzellen gewonnene Inselzellen können inzwischen im Menschen abhängig vom Blutzuckerspiegel Insulin produzieren und bei einzelnen Studienteilnehmenden sogar eine Insulinunabhängigkeit ermöglichen – bislang allerdings noch unter Immunsuppression. Parallel zeigen erste klinische Erfahrungen, dass ein Schutz transplantierter Zellen ohne allgemeine Immunsuppression grundsätzlich möglich sein könnte. 

Die große Chance liegt aus meiner Sicht in der Verbindung dieser Ansätze: Ausreichend viele funktionsfähige Betazellen bereitzustellen und sie zugleich gezielt vor Abstoßung und Autoimmunität zu schützen. Wir sind noch nicht am Ziel, aber erstmals greifen Zellbiologie, Immunologie und Diabetes-Technologie so konkret ineinander, dass aus einer lange theoretischen Vision schrittweise eine realistische therapeutische Perspektive wird.