Was macht die Forschung bei Schwangerschaftsdiabetes?

Wissenschaftliche Unterstützung: PD Dr. Sandra Hummel

Hauptziele der Forschung im Bereich Schwangerschaftsdiabetes sind derzeit, Ansätze zur Vorbeugung von Folgeerkrankungen zu entwickeln und Schwangere mit einem erhöhten Risiko früher zu erkennen. So soll zum einen verhindert werden, dass bei Hochrisikopatientinnen nach der Geburt ihres Kindes Typ-2-Diabetes entsteht. Bei Kindern von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes ist es das Ziel, das spätere Übergewichts- und Typ-2-Diabetes-Risiko zu verringern.

Wie beeinflusst Schwangerschaftsdiabetes kindliches Übergewicht?

Wie die langfristige Gesundheitsentwicklung der Kinder unter anderem von Schwangerschaftsdiabetes beeinflusst wird, ist Gegenstand des kürzlich gestarteten internationalen Verbundvorhabens PREcisE. Insbesondere soll untersucht werden:

  • Ob erhöhte Blutzuckerwerte der Mutter während der Schwangerschaft zu epigenetischen, also durch die  Lebensumstände verursachten, Veränderungen bei den Nachkommen führen,
  • ob diese durch bestimmte Ernährungsmuster vor und nach der Schwangerschaft veränderbar sind,
  • ob diese Ernährungsmuster einen Einfluss auf die langfristige gesundheitliche Entwicklung der Nachkommen haben.

Damit sollen die wissenschaftlichen Grundlagen für die Entwicklung von Strategien zur generationenübergreifenden Bekämpfung von Übergewicht, Typ-2-Diabetes und damit verbundenen Erkrankungen gestärkt werden.

Eine andere Untersuchung konnte zeigen, dass bei Schwangerschaftsdiabetes die Hirnreaktion des ungeborenen Kindes nach einer Mahlzeit der Mutter verlangsamt ist. Möglicherweise liegt bei diesen Kindern bereits im Mutterleib eine Insulinresistenz des Gehirns vor.

Insulin wirkt nicht nur in Muskeln, Fett und Leber, sondern auch im Gehirn. Mit Hilfe von Andockstellen (Rezeptoren) in Hirnregionen wie dem Hypothalamus entfaltet das Hormon hier seine Effekte auf das Essverhalten, den Energie- und den Zuckerhaushalt. Bei einer Insulinresistenz ist die Wirkung des Hormons vermindert.

Die Hirnfunktion des Kindes scheint vom mütterlichen Stoffwechsel beeinflusst zu werden und prägt sozusagen den kindlichen Stoffwechsel. Das könnte die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass das Kind später im Leben Übergewicht und Typ-2-Diabetes entwickelt. Eine entscheidende Rolle könnte hier der erhöhte Zucker- und Insulinspiegel der Mutter und damit des Kindes spielen.

Umso wichtiger ist eine frühzeitige Vorbeugung bei Frauen mit Kinderwunsch, die ein erhöhtes Risiko für Schwangerschaftsdiabetes haben. Das Erkrankungsrisiko kann durch eine frühzeitige Ernährungsumstellung und Bewegungssteigerung günstig beeinflusst werden.

Hier finden Sie mehr zum Thema Folgen von Schwangerschaftsdiabetes für das Kind!

Welche Rolle spielen erbliche Faktoren bei Schwangerschaftsdiabetes?

Bei manchen Frauen ist die Wahrscheinlichkeit an Schwangerschaftsdiabetes zu erkranken höher, weil sie Gene von ihren Eltern geerbt haben, die sie dafür anfälliger machen (genetische Disposition).

Am Universitätsklinikum Dresden wird erforscht, welche Rolle die Vererbung (Genetik) bei der Entstehung des Schwangerschaftsdiabetes spielt. Dabei werden genetische Faktoren untersucht, die das Erkrankungsrisiko erhöhen: Beispielsweise Faktoren, die die Insulinempfindlichkeit herabsetzen und ein Versagen der Betazellen, also der insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse, bewirken.

Die Insulinempfindlichkeit gibt an, wie stark Körperzellen auf das Hormon Insulin ansprechen. Die Insulinwirkung ist bei Schwangerschaftsdiabetes, wie auch bei Typ-2-Diabetes, stark beeinträchtigt. Dadurch ist die Produktion von Insulin zur Senkung des Blutzuckers nicht mehr ausreichend. Kommt es zum Versagen der Betazellen, wird kein Insulin mehr von der Bauchspeicheldrüse produziert.

Beim Versagen der Betazellen können auch erblich bedingte Störungen des Glukosesensors eine Rolle spielen. Der Glukosesensor befindet sich in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Er reguliert die Freisetzung von Insulin aus diesen Zellen abhängig von der Blutzuckerkonzentration.

Erforscht wird außerdem, wie es zu genetisch bedingten Störungen der Betazellentwicklung kommt. Dadurch ist die Zahl an Betazellen vermindert und es wird zu wenig Insulin hergestellt.

Welche Veränderungen der Erbanlagen und Mechanismen die Insulin-Ausschüttung aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse beeinflussen, wird ebenfalls untersucht.

Indem "genetische" Risikogruppen identifiziert werden, könnten Risikopersonen künftig vor Beginn eines Schwangerschaftsdiabetes erkannt werden. Dies ist für die Vorbeugung von Schwangerschaftsdiabetes, auch im Hinblick auf eine spätere Typ-2-Diabetes-Erkrankung, wichtig.

.Klinische Studien

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Quellen:

Beyerlein, A. et al.: Gestational diabetes and cardiovascular risk factors in the offspring: Results from a cross-sectional study. In: Diabet Med, 2012, 29: 378-384
Boerschmann, H. et al.: Prevalence and predictors of overweight and insulin resistance in offspring of mothers with gestational diabetes mellitus. In: Diabetes Care, 2010, 33: 1845-1849
Heni, M. et al.: Impaired insulin action in the human brain: causes and metabolic consequences. In: Nat Rev Endocrinol, 2015, 11: 701-711
Linder, K. et al.: Gestational Diabetes Impairs Human Fetal Postprandial Brain Activity. In: J Clin Endocrinol Metab, 2015, 100: 4029-4036
Pitchika, A. et al.: Associations of maternal diabetes during pregnancy with overweight in offspring: Results from the prospective TEDDY study. In: Obesity (Silver Spring), 2018, 26: 1457-1466
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus: Genetik des Gestationsdiabetes. (Letzter Abruf: 11.10.2019)
Stand: 31.10.2019